فصل دوم پایان نامه،پیشینه،ادبیات پژوهش ،کارشناسی ارشد روانشناسی،مفهوم ،مبانی نظری،مبانی نظری وپیشینه تحقیق آترواسکلروسیس دارای 23 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل: ورد و قابل ویرایش با فرمت .doc
بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::

مقدمه

- لیپوپروتئین های کم چگال(LDL)

جدول 1 محدوده مجاز ذرات LDL [63]

- آنوتومی عروق و گسترش بیماری های قلبی و عروقی

شکل 2 دستگاه گردش خون در بدن انسان

-گلیکو کالیست

-اندوتلیوم

IEL

- لایه مدیا:

-لایه ادونتیشیا :

- عوامل موثر آترواسکلروسیس

- تشخیص آترواسکلروسیس و درمان

- شاخصه های جریان

- پاسخ سلولی

- انتقال جرم لیپوپروتئین ها با دانسیته پایین در شریان

در مدل مستقل از دیواره

در مدل تک لایه ایی

مدل چند لایه

منابع و مآخذ:

- مقدمه

آترواسکلروسیس یک بیماری ژنراتیو شریانی است که منجر به سفت شدن لایه اینتیما شریان های بزرگ و متوسط از طریق تشکیل پلاک که غنی از کلسترول است، می شود.پارگی پلاک باعث ترومبوز می شود که شدت جریان خونی که اکسیژن را به سمت ارگان های مهم حمل می کند را مسدود می کند.

شیوع بالای این بیماری مسئول میزان بالای ناخوشی و مرگ و میر در جوامع غربی است.کلسترول عامل اصلی در ایجاد آترواسکلروسیس است ، که توسط ذرات LDL حمل می شود و از میان اندوتلیوم عبور می کند و در اینتیما انباشته می شود.

عبور LDL تحت تاثیر WSS ( تنش برشی دیوار ) است که پاسخ فیزیولوژیک سلول های اندوتلیوم را از طریق مکانیسم انتقال مکانیکی تحریک می کند. اما رابطه سببی بین پاسخ فیزیولوژیک و تاثیر شان روی انتقال گونه LDL به طور کامل درک نشده است.

انجمن قلب آمریکا گزارش می کند که نزدیک 2400 آمریکایی هر روز در اثر این بیماری فوت می شوند. تقریبا در هر 37 ثانیه یک مرگ رخ می دهد.[53]این بیماری معمولا در عروق بزرگ و متوسط که خون برای ارگان های حیاتی مانند: قلب و مغز فراهم می شود ، اتفاق می افتد.

مطالعات اپیدومیولوژیک (همه‌گیرشناسی یا اِپیدمیولوژی مطالعه نحوه انتشار بیماریها و عوامل بیمای‌زا یا هر عاملی که به سلامت مربوط باشد است)، در طول چندین دهه، فاکتورهای اثرگذار را برای آترواسکلروسیس نشان داده است. عواملی که باعث پیشرفت آن می شوند، می توانند به عنوان عاملی با یک مولفه ژنتیکی مهم طبقه بندی شوند ( مثل تاریخچه خانوادگی ).عواملی که بیشتر محیطی هستند ( مانند: کشیدن سیگار-رژیم پر چرب )،عوامل بیوشیمیایی (مانند:لیپید ) و عوامل بیومکانیکال ( مانند: تنش برشی دیواره ، فشار مکانیکی حلقوی ، فشار خون بالا ). این عوامل باعث اختلال عملکرد همراه با آتروژنیک شدن اندوتلیال می شود که منجر به التهاب و پاسخ التهابی می شود.

اندوتلیال با استحکام سلولی بالایش سه عملکرد مهم دارد که منحصرا مربوط به آترواسکلروسیس است.

1-مانع نفوذپذیری اختیاری بین خون و دیواره رگ 2- توانایی انتقال لیپوپروتئین به دیواره 3-ایجاد یک سطح غیر چسبنده برای لوکوسیت ها.

نیروهای مکانیکی ( مانند:تنش برشی دیواره و فشار مکانیکی چرخه گردش خون ) می تواند روی عملکرد اندوتلیال بسته به طبیعتشان در روش های همراه یا ضد آتروژنیک تاثیر بگذارند.

نیروهای مکانیکی به وسیله گیرنده های مکانیکی سلولی(گیرنده‌های سطح سلول یا گیرنده‌های غشایی پروتئینهایی انتگرال هستند که پیامهایی را از فضای خارج سلولی به داخل سلول منتقل می‌سازند) شامل زوج گیرنده های پروتئین G (GPCR) ، گیرنده های فعال شده با میتوژن و غیره جذب می شوند.

تغییر در ژن ها و پروتئین ها که پاسخی به نیروهای مکانیکی است، رفتار عملکردی اندوتلیال را در شیوه های گوناگون شامل تکثیر، توقف رشد، التهاب و بسیاری دیگر، تنظیم می کند.

مکانیسم های مختلفی با پیشرفت آترواسکلروسیس ارتباط دارند که در بررسی لوسیس(lusis) اشاره شده است[39].قدم اول برای شروع آترواسکلروسیس انباشته شدن لیپوپروتئین ها با چگالی کم (LDL) در فضای زیر اندوتلیال است. LDL از شکاف هایی که توسط اتصالات منفذدار شکل گرفته ، عبور می کند و به دلیل اثر متقابل بین LDL ، اپولیپوپروتئین B(APOB)( پروتئین ها ی موجود در لیپوپروتئین ها، آپوپروتئین یا آپو لیپوپروتئین (Apo) نامیده می شود) و پروتئوگلیکان (پروتئین‌های گلیکوزیل‌شده یا پروتئوگلیکان به پروتئین‌هایی می‌گویند که گروه شیمیایی گلیکوزیل به فراوانی به آنها پیوند خورده است) در ماتریکس شریان، می تواند در اینتیما بماند. در ابتدا، LDL توسط گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) به اکسید LDL تغییر پیدا می کنند( ox-LDL ). این اکسید ها سلول های اندوتلیال را تحریک می کنند تا مولکول های ایجاد کننده التهاب را تولید کنند و تولید NO که اثر گشاد کنندگی را کنترل می کند را ، مهار می کند. مولکول های ایجاد کننده التهاب شامل مولکول های چسبنده ( دارای کشش سطحی ) که در سطح EC بیان می شوند و پروتئین های کموتاکسیک مانند :

Atherosclerosis

Degenerative

Intima

Thrombosis

Low density lipoprotein

Endothelium

Wall shear stress

Epidemiological

leukocytes

Anti-atherogenic

Mitogen

Proteoglycan

Endothelial cells

Chemotactic